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      西南骨感染治疗与研究中心
    • 中心地址

      重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号

    骨髓炎

     骨髓炎是指骨和骨髓组织的炎症反应,可由细菌、厌氧菌、真菌、甚至寄生虫等感染引起,累及骨膜、骨密质与骨髓组织。感染途径包括:①血源性骨髓炎:身体其他部位的感染灶经血液循环播散至骨骼,常见于儿童或青少年;②邻近组织感染后骨髓炎:邻近组织感染直接蔓延至骨骼所致;③直接感染骨组织所致骨髓炎:多为开放性骨折或骨折术后感染所致骨髓炎。

        【病理生理学】

        骨骼提供身体的支撑结构,包括有机基质和细胞组分。由于骨结构自身特点,骨感染往往并不局限于骨表面,而是可扩散到感染区域的所有组织。健康骨组织对感染有较强的抵抗力,发生骨感染时除骨骼污染外,往往还有其他因素促进感染的发生,包括创伤后应激反应、自身免疫系统未完全建立或自身免疫缺陷等。细菌等微生物在骨组织中形成微小栓塞,释放内毒素,肉芽组织形成后进一步减少局部血供,干扰骨髓和骨膜的血液循环,导致死骨形成。死骨形成又成为了细菌繁殖的良好培养基,可以逃避自身免疫系统的防御导致骨髓炎迁延不愈。

        生物膜的形成:内置物植入后,细菌黏附于植入物表面,形成生物膜。生物膜可被定义为细菌结构性集合,小菌落通过细胞外黏液性物质或者多聚糖的合成而产生多糖-蛋白质复合物,它在有活性和无活性的结构表面都可形成。生物膜是感染播散的潜在根源,他的存在可以干扰抗生素的治疗,当机体免疫系统降低或者发生应激反应时,可导致骨感染复发,使骨髓炎迁延不愈。



       【分类】
        骨髓炎常见分类包括

    依据病因分类:血源性骨髓炎
                  邻近组织感染后骨髓炎
                  直接感染骨组织所致骨髓炎
    依据病程分类:急性骨髓炎:多见于2岁儿童到骨骼成熟青少年,病程往往<4周          
         亚急性骨髓炎:与急性骨髓炎的主要区别在于,没有全身症状并且逐渐发病。

                            Ⅰ型:病变位于干骺端中心;
                Ⅱ型:病变位于干骺端,但病灶为偏心型,伴有皮质骨破坏;
                Ⅲ型:骨干皮质脓肿形成;
                Ⅳ型:骨干髓腔内脓肿形成,无皮质骨破坏,但伴有骨膜反应;
                Ⅴ型:原发性骨骺骨髓炎;
                Ⅵ型:穿过骨骺的亚急性感染。
         慢性骨髓炎:病程>4周,多见于创伤后,术后或局部组织感染所致。
                                                                                                      
     
     
    亚急性骨髓炎解剖分型
    Cierny-Mader分型
    解剖学:
                  

     
    Ⅰ型:内骨膜或髓腔内病变;
    Ⅱ型:浅表型骨髓炎,病变局限于骨质表面;
    Ⅲ型:局限型骨髓炎,;
    Ⅳ型:弥漫型骨髓炎病变;
          生理学指标:依据全身情况和局部情况分型
    A型:患者对感染和手术治疗有正常的反应;
    B型:患者在伤口愈合过程存在局部的、全身的或联合性的不利因素;
    C型:对于治疗可能存在巨大风险。

    全身因素 局部因素
    营养不良 广泛水肿
    免疫缺陷 影响动脉血供与静脉回流的因素
    器官功能衰竭 手术部位过度暴露
    糖尿病 组织放射性损伤
    老年人>75岁 广泛软组织缺损
    肿瘤 广泛血肿
    重度肥胖 无效腔
    长期吸烟,酗酒,药物成瘾
     

        【病原学】
          引起骨髓炎常见微生物包括需氧菌、厌氧菌、特殊类型细菌、真菌等。以金黄色葡萄球菌最为常见。
          常见细菌:金黄色葡萄球菌
                    肠杆菌
                    假单胞菌属
                    链球菌菌属
                    凝固酶阴性葡萄球菌属等
          厌氧菌
          特殊类型细菌:结核分枝杆菌,梅毒螺旋体
          真菌
        【诊断】
         临床标准:病程>6周;
              局部皮温升高,红肿,窦道形成,脓性液体渗出,疼痛等;
                   存在骨坏死或者死骨形成;
                   急性骨髓炎治疗后反复发作或症状持续存在。
         影像学特征:软组织肿胀,脂肪填塞;
                     骨膜下骨吸收和新骨形成;
                     髓腔内溶骨性病变,死骨形成;
                     CT:局部高密度影以及边缘液体表现;
                     MRI:炎性病灶,肉芽组织或脓液围绕死骨片形成空隙;
                     ECT:局部存在高代谢聚集。
         实验室指标:白细胞计数升高;
                     C反应蛋白升高;
                     血沉加快。
         微生物学:术中骨组织标本,周围组织标本培养除确定的病原菌。
         病理学:病理切片提示炎性反应或炎性细胞增生。
        【治疗】

        抗感染治疗:依据确定的微生物学证据使用敏感的抗生素;
                采用静脉滴注或口服等方式持续治疗4-6周;
                特殊病原菌选用针对特殊病原菌的特异性抗生素治疗。
        手术治疗:
          慢性骨髓炎治疗以手术治疗为主,原则是彻底清除死骨、炎性肉芽组织和消灭死腔。死骨形成,有无效腔及长期窦道流脓是慢性骨髓炎的手术指征。
          慢性骨髓炎手术必须解决下列三个问题:①清除病灶;② 消灭死腔;③ 伤口的闭合。
         1.清除病灶 在骨壳上开洞,进人病灶内,吸出脓液,清除死骨与炎性肉芽组织。一般在骨壳上原有洞口处扩大即可进人病灶。在扩大洞口处不可避免要切除一部分骨质,才能取出死骨;而过多切除骨质又会形成骨缺损或容易发生病理骨折。病灶清除是否彻底是决定术后窦道能否闭合的关键。腓骨、肋骨、骼骨翼等部位骨髓炎,可将病骨整段切除,一期缝合伤口。若患者病程长且活检表明已有窦道口皮肤癌变或足部广泛骨髓炎骨质损毁严重不可能彻底清除病灶者,可考虑行截肢术。
         2.消灭死腔方法
         (1)碟形手术:又称奥尔(Orr)开放手术法。在清除病灶后再用骨刀将骨腔边缘削去一部分,使成平坦的碟状,以容周围软组织贴近而消灭死腔。本法只用于死腔不大,削去骨量不多的病例。
         (2)肌瓣填塞:死腔较大者做碟形手术丧失的骨骼太多会发生病理骨折,可将骨腔边缘修饰后将附近肌肉作带蒂肌瓣填塞以消灭死腔。
        (3)闭式灌洗:小儿生长旺盛,骨腔容易闭合,因此小儿病例在清除病灶后不必作碟形手术。可在伤口内留置2 根塑料管;一根为灌注管,另一根为吸引管。术后经灌注管滴人抗生素溶液(视药物敏感试验结果决定选择何种抗生素)。开头24 小时内为防血块堵塞,应加快滴人灌洗液。灌洗持续时间一般为2 一4 周,待吸引液转为清晰时即可停止灌洗并拔管。
        (4)庆大霉素一骨水泥珠链填塞和二期植骨:将庆大霉素粉剂放入骨水泥(即聚甲基丙烯酸甲醋)中,制成7 mm 直径左右的小球,以不锈钢丝串连,形成庆大霉素一骨水泥珠链。将珠链填塞在骨腔内,有一粒小珠露于皮肤切口外。珠链在体内可缓慢释放庆大霉素约2周,珠链缝隙内会有肉芽组织生长。2 周后拔除珠链。小型的骨腔去除珠链后迅速被肉芽组织所填满,中型骨腔拔除后经过换药一段时间后也有闭合可能,大型骨腔拔去珠链后需再次手术植入自体骨松质骨填充骨腔。
       (5)骨缺损修复:慢性骨髓炎病灶清除后形成的骨缺损,以往采用皮瓣、肌皮瓣、肌骨皮瓣填充,存在无效腔残留、供区损伤、手术复杂,取材有限等问题。目前处理办法有抗生素磷酸钙人工骨。
        3.闭合伤口一期缝合,留置负压吸引管。
        一般在术后2-3天内,吸引量逐渐减少,此时可拔除引流管。周围软组织缺少不能缝合时,可任其敞开,骨腔内填充凡士林纱布或碘仿纱条,包管形石膏,开窗换药;或使用负压封闭引流术(VSD),持续负压吸引,将创面的渗出物、坏死组织及细菌都引流出,保证引流区的“零积聚”。VSD一般5-7天更换一次。待切口清洁有新鲜肉芽组织生成后进行直接缝合或植皮。使用中主要观察保持密闭系统的密闭。通过VSD能防止创面污染,充分引流和刺激创面肉芽组织快速和良好生长,加快感染创面愈合,减少抗生素的应用 。
        本中心骨感染专家谢肇教授针对不同病人进行个体化治疗,采用Masquelet技术治疗骨感染。 一期病灶清除,抗生素骨水泥填塞死腔,诱导假膜形成,术后定期随访评估患者情况后,进行二期Masquelet骨重建手术,彻底治愈骨髓炎。
     Masquelet技术治疗骨髓炎骨缺损
        清创后骨髓炎骨缺损的修复与重建,一直以来是困扰骨髓炎临床治疗的最根本难题。传统带血管骨移植术、Ilizarov骨搬移术等是目前治疗大段骨缺损的常用方法,但存在治疗时间长、治疗过程中患者痛苦大、再骨折及骨不连发生率高等问题。Masquelet采用的诱导膜技术(Induced membrane technique,IMT)即自体诱导膜结合自体颗粒状松质骨移植在治疗长骨大段骨缺损取得了成功,并成为骨重建领域一个新的研究热点。
        诱导膜技术的形成源于一次偶然。Masquelet在治疗1例骨缺损达14cm的感染性胫骨骨缺损患者时,为了控制感染一期将聚甲基丙烯酸甲酯(polymethyl methacrylate, PMMA)骨水泥间置器置于清创后残留的骨缺损腔隙;二期取出骨水泥、植入自体颗粒状松质时,为了减少手术创伤和出血,保留了骨水泥表面形成的白色假膜。患者在植骨术后4个月骨缺损完全愈合,经负重训练后术后8个月患者即正常负重行走。随后,Masquelet及同事采用同样方法治疗了一组共35例大段骨缺损伴有严重软组织损伤的患者(包括上肢、下肢,骨缺损4至25cm),全部都获得了成功。受Masquelet成功经验的鼓舞,随后一些学者相继开始了诱导膜技术修复大段骨缺损的临床研究,并取得了相似的满意结果。这些临床结果的共同之处在于骨折愈合快(平均愈合时间为4个月),骨缺损愈合时间不受其长度的影响均作用。Masquelet认为该方法成功的关键在于诱导膜的保留即诱导膜维持了移植骨的位置,保护移植骨免于周围组织吸收,促进了骨缺损的愈合。   
        诱导膜含有丰富的毛细血管,能够分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)转化生长因子(Transforming growth factor β,TGFβ)和骨形态生成蛋白(Bone morphogenetic protein-2, BMP-2)等生长因子。组织生物学特征研究表明,诱导膜是一种由成纤维细胞、肌成纤维细胞和胶原构成的,内层为上皮样滑膜,外层则由成纤维细胞、肌成纤维细胞和Ⅰ型胶原构成。它具有一定的机械强度,能够骨水泥取出后构成一个密闭的、保持自体形态的腔隙,阻挡周围软组织长入和促进骨愈合。

    西南骨感染治疗与研究中心,重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号西南医院外科大楼8楼B区。为方便广大患者,采用网上挂号预约,免除患者经常排队挂号之苦。

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